Diabetes und Rauchen
Typ-2-Diabetes tritt bei Rauchern fast doppelt so häufig auf als bei Nichtrauchern. (1) Die Ursachen dafür waren bisher allerdings völlig unbekannt. Amerikanischen Wissenschaftlern ist es jetzt gelungen, die Verbindung zwischen Nikotinsucht und Typ-2-Diabetes zu finden. Die Experimente an Ratten sind zum Teil sicher auch auf den Menschen übertragbar und könnten zu neuen Behandlungsmöglichkeiten führen.
Ein Schlüsselelement für die Verbindung von Nikotinsucht und Diabetes scheint ein genetischer Faktor namens TCF7L2 zu sein. Hierbei handelt es sich um einen Vertreter der so genannten Transkriptionsfaktoren, die für das Ablesen von Genen gebraucht werden. Man weiß schon länger, dass TCF7L2 in der Bauchspeicheldrüse und der Leber das An- und Ausschalten von Genen reguliert, die den Blutzuckerspiegel bestimmen. TCF7L2 führt zu einer geringeren Insulinausschüttung und erhöht damit den Blutzuckerspiegel. Eine Variation von TCF7L2 erhöht das Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken.
TCF7L2 ist aber auch in einem bestimmten Bereich des Gehirns (Habenulae) aktiv, der das Belohnungs- und Abneigungsverhalten auf Nikotin steuert Die Forscher entdeckten nun, dass TCF7L2 eine Verbindungsweg zwischen diese Gehirnregion, die die Nikotinaufnahme kontrolliert, und den Zellen der Bauchspeicheldrüse beeinflussen kann Und genau das ist für den Anstieg des Blutzuckerspiegels nach Nikotinkonsum verantwortlich. (2)
Der erhöhte Blutzuckerspiegel wiederum erzeugt eine Rückkopplungsschleife, die letztlich zur Entstehung einer Nikotinabhängigkeit beiträgt. TCF7L2 moduliert damit den Signalkreislauf vom Gehirn in die Bauchspeicheldrüse und verbindet so die Nikotinabhängigkeit mit einem erhöhten Diabetes-Risiko.
Um den Zusammenhang zwischen TCF7L2, Nikotinsucht und Blutzuckerregulierung zu beweisen, haben die Forscher das Gen des TCF7L2 bei Ratten durch eine so genannte Knock-out-Mutation abgeschaltet. Die so genetisch veränderten Ratten hatten kein TCF7L2 mehr und konsumierten große Mengen an Nikotin, aber trotz des hohen Nikotinkonsums beobachtete man keine ungewöhnlichen Blutzuckersteigerungen. Die künstliche Mutation schützte also vor dem Auftreten von Diabetes.
Die Forscher konnten so zeigen, dass Nikotinsucht über einen genetischen Faktor mit der Aktivität der Bauchspeicheldrüse verbunden ist. Dieses unerwartete Ergebnis könnte den Zusammenhang zwischen Nikotinkonsum und dem Auftreten von Typ-2-Diabetes erklären. Nikotinkonsum führt dazu, dass die Bauchspeicheldrüse weniger Insulin ausschüttet, was den Blutzuckerspiegel erhöht; und höhere Blutzuckerspiegel sind mit einem höheren Diabetesrisiko verbunden. Welche Auswirkungen könnte das auf die Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheiten haben?
Sucht ist eine Erkrankung des Gehirns und Diabetes eine Stoffwechselerkrankung. Diese Entdeckung unterstreicht einmal wieder, wie eng die komplexen Funktionen des Körpers miteinander verbunden sind. Wenn sich diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen, ergeben sich neue Behandlungsansätze sowohl für Nikotinsucht als auch Typ-2-Diabetes, heißt es in einer Mitteilung der US-Gesundheitsbehörde NIH. (3)
Wenn bei Typ-2-Diabetes eventuell Störungen im Gehirn mitbeteiligt sind, könnte das auch für anderen Krankheiten zutreffen, die mit dem Zigarettenrauchen zusammenhängen und bei denen das autonome Nervensystem beteiligt ist (wie Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen).
„Unsere Ergebnisse können bei der Suche nach neuen Anti-Raucher-Medikamenten helfen. Sie deuten auch darauf hin, dass ein bestimmter Schaltkreis im Gehirn gezielt zur Behandlung von Diabetes bei Rauchern und vielleicht sogar bei Nichtrauchern eingesetzt werden könnte“, so der Leiter der Studie Dr. Kenny. (4)
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Referenzen
https://www.diabetesde.org/pressemitteilung/rauchen-foerdert-typ-2-diabetes-folgeerkrankungen
https://cen.acs.org/biological-chemistry/neuroscience/protein-brain-link-smoking-diabetes/97/i41.
Bildhinweise
Titelbild: AdobeStock