Aus der MS Forschung
Während die Ursachen der Multiplen Sklerose (MS) noch immer unbekannt sind, ist in den letzten Jahren einiges an neuen Entdeckungen zum Gesamtverständnis der Erkrankung und bezüglich der Behandlungsmöglichkeiten dazugekommen. Bemerkenswerte Fortschritte gab es vor allem auf folgenden Gebieten:
neue Erkenntnisse zur Genetik der Erkrankung,
mehr Möglichkeiten für die medikamentöse Behandlung, einschließlich Arzneimitteln, die oral eingenommen werden können,
neue Techniken, um die Schäden zu reparieren, die von der MS verursacht werden,
neue Informationen über mögliche Ursachen der Erkrankung.
Im Folgenden möchten wir Ihnen eine kurze Zusammenfassung neuerer Forschungsergebnisse der letzten Jahre geben:
In den letzten Jahren haben Wissenschaftler Gene entdeckt, die den Träger anfälliger für MS machen. Die Gene verursachen zwar nicht MS, aber sie erhöhen die Wahrscheinlichkeit, MS zu entwickeln, wenn der Genträger bestimmten Umweltfaktoren oder Viren ausgesetzt ist.
Ein weltweites Forschungskonsortium hat schon etwa 160 mögliche genetische Faktoren gefunden, die an der MS beteiligt sein können. Man erforscht derzeit die Rolle dieser Faktoren. Einige davon scheinen dafür mitverantwortlich zu sein, dass die Krankheit entsteht, andere tragen zum Krankheitsverlauf bei. Die Wissenschaftler hoffen, dass die genetische Forschung irgendwann dabei hilft, Menschen mit einem erhöhten MS Risiko zu erkennen, sodass man sie vielleicht schon vor dem Ausbruch der Erkrankung behandeln kann.
Die meisten Medikamente gegen die Symptome der MS müssen intravenös oder intramuskulär injiziert werden. Seit einiger Zeit gibt es mehr und mehr Medikamente, die oral, also über den Mund als Tabletten oder Kapseln, eingenommen werden können. Das ist eine erhebliche Erleichterung für den Patienten. Das erste davon, das Fingolimod (Gilenya) ist in Deutschland seit März 2011 für Menschen mit hochaktiver schubförmiger MS zugelassen. Es wird angewendet, wenn die Standardbehandlung mit Beta-Interferon nicht ausreichend wirkt oder wenn die Krankheit besonders rasch und schwer verläuft. Es handelt sich um ein sogenanntes krankheitsmodifizierendes Präparat, das den Verlauf der Krankheit günstig beeinflussen kann. Wie Studien zeigen, verringert Fingolimod die Schubrate um bis zu 54 Prozent. Seit Januar 2014 ist in Deutschland Dimethylfumarat (Tecfidera) für Erwachsene mit schubförmig-remittierender MS zugelassen. Auch dieses Präparat kann als Tablette oral eingenommen werden.
Gegen den primär progredienten, also nicht schubförmigen, sondern schleichenden Verlauf der MS steht aktuell keine in Studien nachgewiesene effiziente Therapie zur Verfügung. Die europäischen und amerikanischen Arzneimittelbehörden (EMA und FDA) prüfen inzwischen den Zulassungsantrag für den Wirkstoff Ocrelizumab in einem beschleunigten Verfahren. . Zurzeit laufen weltweit viele Projekte, die an der Behandlung der progressiven MS forschen, so dass hoffentlich auch dieser Patientengruppe bald eine wirksame Therapie zur Verfügung steht.
Ein zentraler Fokus in der MS Forschung ist die Wiederherstellung der Funktion des Nervensystems. Bislang dachte man, dass zerstörtes Myelin nicht mehr wieder aufgebaut werden kann. Jetzt sieht die Wissenschaft ein gewisses Potenzial, dass die Wiederherstellung der Myelinscheiden, die Remyelinisierung, doch möglich sein könnte.
Ein Forschungsschwerpunkt dabei ist die Frage, wie man die Oligodendrozyten ersetzen könnte, also die Zellen, die das Myelin bilden, und die von der MS zerstört werden. Hier gibt es einige Fortschritte, aus embryonalen Stammzellen Myelin-produzierende Zellen zu erzeugen. Auch Wachstumsfaktoren, das sind Substanzen die das Zellwachstum und die Zelldifferenzierung anregen, werden untersucht, ob sie Myelin-produzierende Zellen wieder anregen können.
Aber auch an der Nervenfaser selbst greifen die Wissenschaftler an. Es scheint nämlich eine zweiseitige Interaktion zwischen Nervenfaser und Myelinscheiden zu geben. Die Myelinscheiden bedecken nicht nur passiv die Nervenfaser, sondern kommunizieren auch mit ihr. Wenn man diese Interaktion genauer versteht, so vermuten die Forscher, könnte das dabei helfen, sowohl die Myelinscheiden wie die Nervenfasern zu schützen.
Tatsächlich macht man schon Fortschritte bei der Wiederherstellung neuronaler Funktionen von MS Patienten.
Ein Antiallergikum verbesserte in einer klinischen Studie leicht die Nervenleitfähigkeit bei MS Patienten mit einer Schädigung des optischen Nervs. Die Forschungsdaten deuten darauf hin, dass das Myelin entlang des Nervs wieder aufgebaut wurde. Bis man das Medikament zu diesem Zweck empfehlen kann, sind jedoch noch weiterführende und größere Studien erforderlich.
Zwei Forscherteams konnten in einem Maus-Modell erfolgreich Myelin wiederherstellen, indem sie die Mäuse mit Stammzellen behandelten.
in den letzten Jahren haben sich viele MS Forscher mit dem Vitamin D beschäftigt. Einige Studien konnten einen Zusammenhang finden zwischen einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel und einer bestimmten genetischen Variante der MS (DRB1*1501). Diese Kombination scheint das Risiko, MS zu entwickeln, zu erhöhen. Andere Untersuchungen deuten darauf hin, dass MS Patienten generell einen niedrigeren Vitamin-D Spiegel haben als der Durchschnitt der Bevölkerung. Außerdem sinkt die Vitamin-D-Konzentration während eines akuten MS Schubs noch weiter ab, um während der Erholungsphase wieder anzusteigen.
Zurzeit gehen die Wissenschaftler davon aus, dass die Entstehung von MS ein multifaktorielles Geschehen ist. Es gibt etliche potentielle Faktoren die zum Auftreten einer MS beitragen könnten, zum Beispiel spezifische Gene, Infektionen und Umweltfaktoren. Für alle ist nachgewiesen, dass sie das Risiko für eine MS erhöhen. Aber keiner allein scheint ausreichend zu sein und auf jeden reagiert der Großteil der Bevölkerung nicht mit MS. Das ist ein sehr schwieriges Forschungsfeld.
Viel ist noch zu tun in der Forschung
Trotz vieler Fortschritte in der MS Forschung, sind noch viele Aufgaben zu erledigen:
Wir müssen herausfinden, was letztendlich die MS hervorruft und wie wir diesen Prozess stoppen können.
Dazu müssen wir die Rolle des Immunsystems bei der Entstehung dieser Erkrankung besser verstehen lernen.
Wir müssen verstehen, wie Nerven und Myelin zusammenarbeiten und wie die Myelinscheiden wiederhergestellt werden können.
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